Blood：弥漫性大B细胞淋巴瘤CD37基因免疫优势核苷酸的高发突变
2021-12-13 08:02 来源：盐城男科医院
中心点：CD37遗传物质上的功能减损病态甲基化主要见于在免疫优势遗传物质座的弥漫病态大B细胞膜淋巴瘤CD37甲基化型淋巴瘤B细胞膜表现为CD37细胞膜很薄导向破损，这使抗CD37化疗或可以化疗B细胞膜淋巴瘤摘要：四次跨膜蛋白CD37主要理解于成熟B淋巴细胞膜很薄，目前恰巧被作为化疗B细胞膜淋巴瘤的新靶点完成研究成果。近期，研究成果人员发现在Cd37敲除的小鼠中，CD37缺失可恰巧向形成自发病态B细胞膜淋巴瘤，而且还与弥漫病态大B细胞膜淋巴瘤（DLBCL）患者的预后不顺相关。本研究成果总计对137由此可知细菌病态DLBCL患者完成CD37甲基化分析，还包括44由此可知起源地睾丸或中枢神经系统的细菌病态免疫优势遗传物质座相关病态DLBCL(IP-DLBCL）。CD37甲基化在IP-DLBCL病由此可知中的外显率高达23%（10/44），但在非IP-DLBCL病由此可知中未验证到CD37甲基化。验证到的CD37甲基化还包括10个错义甲基化、1个缺失和3个摄像遗传物质座甲基化。CD37错义甲基化的建模和功能分析显示，实用病态减损表现位淋巴瘤B细胞膜细胞膜膜上的CD37蛋白理解破损。本研究成果为系统地IP-DLBCL的分子机制提供了新思路，预设抗CD37化疗对无CD37甲基化的DLBCL患者更有益。重构出处：Suraya Elfrink， et al.High frequency of inactivating tetraspanin CD37 mutations in diffuse large B-cell lymphoma at immune-privileged sites.Blood 2019 ：blood.2019001185； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185 本文系梅斯医学（MedSci）原创程序代码，转载需要授权！
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