COX-2与NADPH氧化酶可促使原发性高血压患者产生胰腺

一氧化碳是血管张力与结构的重要抑制因素。既往数据分析表明，病变全身性病患者外周微循环的细胞死亡会致使体内自体能用一氧化碳缩减，而环激酶(COX)对这一过程发挥并发挥作用了依赖性。为了验证COX-1, COX-2和NAPDH激酶等血管因素是否可以有鉴于此病变全身性病患者体内的细胞死亡水平提高，来自意大萨大学的Agostino Virdis等人进行了一项数据分析，他们挖掘出COX-2与NADPH激酶在细胞死亡过程中发挥并发挥作用重要的依赖性。该数据分析结果登载于《全身性》(Hypertension)华尔街日报上。

数据分析执法人员通过对病变全身性病患者组与正常人血压准确率的小腹腔皮下脂肪活检取材进行CVT微肌动测，对COX-1, COX-2和NAPDH激酶等有可能成为小腹腔血管壁动态障碍决定因素的子宫颈癌细胞死亡来源并作了审计，并在各种干预条件下对两组的乙酰胆碱激发血管壁依赖性血管心律失常动态分别进行了测，包括eNOS依赖性剂、COX-1依赖性剂﹑COX-2依赖性剂﹑乙酰基及NADPH激酶依赖性剂。数据分析者还审计了两组血管细胞死亡的归因于，以及COX-1和COX-2的暗示、分布。

数据分析挖掘出，在准确率，eNOS依赖性剂减弱了小腹腔对乙酰胆碱的应答，但是COX-1依赖性剂SC-560、COX-2依赖性剂DuP-6、以及乙酰基并无此并发挥作用。在实验组，eNOS依赖性剂和COX-1依赖性剂对血管心律失常动态的减弱并发挥作用并不明显，而COX-2依赖性剂和NADPH激酶依赖性剂则可以促进这一动态。而且，乙酰基或COX-2依赖性剂联合NADPH激酶依赖性剂可以中和实验组中乙酰胆碱的并发挥作用。 数据分析结果表明，病变全身性病患者体内归因于细胞死亡增多，而COX-2依赖性剂可以依赖性这种持续增长，NADPH激酶依赖性剂也可发挥并发挥作用一定依赖性并发挥作用。在病变全身性病患者的血管中层，COX-2的暗示增多并有挤满，同时COX-2缩减了微小阻力腹腔的能用一氧化碳。因此数据分析执法人员认为，COX-2和NADPH激酶都可以有鉴于此体内细胞死亡的归因于，其中COX-2起主要并发挥作用，NAPDH激酶发挥并发挥作用次要并发挥作用。

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编辑： wangpeng